Onkogeny

Ten artykuł od 2010-01 wymaga zweryfikowania podanych informacji. Należy podać wiarygodne źródła w formie przypisów bibliograficznych. Część lub nawet wszystkie informacje w artykule mogą być nieprawdziwe. Jako pozbawione źródeł mogą zostać zakwestionowane i usunięte. Sprawdź w źródłach: Encyklopedia PWN • Google Books • Google Scholar • Federacja Bibliotek Cyfrowych • BazHum • BazTech • RCIN • Internet Archive (texts / inlibrary) Po wyeliminowaniu niedoskonałości należy usunąć szablon {{Dopracować}} z tego artykułu.

Onkogeny – sekwencje DNA zdolne do indukowania karcynogenezy (procesu nowotworowego). Powstają z protoonkogenów^[1], normalnie biorących udział w regulacji podziałów komórkowych (np. w transdukcji sygnałów, jako czynniki transkrypcyjne). Mutacja zachodząca w protoonkogenie przekształca go w onkogen. Produkt onkogenu pozostaje stale w aktywnej formie, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji. Proces przekształcenia protoonkogenu w onkogen nazywamy onkogenezą. Komórka, w której dochodzi do niekontrolowanego wzrostu ulega transformacji nowotworowej.

Jest szereg różnic między genami supresorowymi a onkogenami. W przeciwieństwie do genów supresorowych onkogeny są genami dominującymi (wystarczy jeden zmutowany allel, aby ujawniło się działanie onkogenne). Mutacje genów supresorowych prowadzą do utraty funkcji, a onkogenów do nadmiernej funkcji. Większość genów supresorowych może ulegać mutacjom w gametach i wywołać zatem dziedziczne postacie nowotworów. Onkogeny niezwykle rzadko warunkują dziedziczne postacie nowotworów – z reguły związane są z mutacjami somatycznymi. W nowotworach występują sporadycznie.

Niektóre onkogeny: PDGF, HST, RET, erb A, N-myc, Fos, Abl, H-RAS.

Przypisy